Avla bort fång?

[Jordhumlan]

Hej!

Om man genom vetenskapligt korrekt forskning kan/har visat att fång är genetiskt betingat, borde man då inte avstå från att avla på fånghästar? Det är ju en svår och smärtsam åkomma för de stackarna, och när det gäller andra djurslag såsom hundar och får så undviker man att avla på djur med t.ex. höftledsproblem, bredklöv och horntrånghet.

Är det något man tänker på som hästuppfödare?

Jag är "grön" inom hästbranschen, men har i mina framtidsplaner en liten flock hästar av olika raser galopperande på mina ängar, och som jag ska rida, köra och använda till bruks på vår lilla gård. Därför läser jag ofta hästannonser och är lite förvånad över alla fånghästar jag hör och läser om, särskilt inom ponny-raserna. Ett smärtsamt problem, både för häst och ägare, som man borde försöka avla bort om det går. Kanske gör man redan det om man är seriös uppfödare, isåfall ber jag om ursäkt för ett dumt inlägg.

Är det någon som vet mer om det här? Såg Falins inlägg i tråden "Fång med mera...".

Mvh
Lenapena

[Sar]

Jag har haft en häst med insulinresistens som visade sig genom fång. Jag har senare fått reda på att flera syskon också haft fång så i hans fall tror jag att insulinresistensen nedärvde sig från stoet.
Han hade så fruktansvärt ont att jag får tårar i ögonen bara jag tänker på det och det är något jag aldrig skulle vilja att någon häst behövde genomlida.

Mitt ställningstagande är därför självklart att jag aldrig skulle avla på en fångsto. Tyvärr rekommenderar vissa vetrinärer detta eftersom stoet i sig självt får lättare att undvika fången under laktationstiden men jag vet flera fall av fång under dräktigheten och där riskeras fölet att skadas av medicinen och då finns ju genast risken att någon inte medicinerar stoet av den anledningen. I mitt förra stall gick fången så längt på ett dräktigt sto att kejsarsnitt var enda möjligheten och där dog både sto och föl.

Nu är ju fång inte enbart genetisk utan kan också vara framkallat av miljön och det gör att vissa väljer att avla på fångston ändå. Jag har dock sett fall med hästar av likartad storlek, samma bete, likartad motion där bara en blir drabbad och där tror jag ärftlig disposition för fång spelar in.

Med mina erfarenheter skulle jag aldrig köpa ett föl från ett fångsto men andra kanske har annan åsikt...

Minns jag inte fel är fång kassationsorsak för hingst, varför inte för ston?

[Frances]

Absolut. Smärtsamma defekter på ett sto, eller hingst för den delen gallras bort genast. Inget snack om saken. Ingen fång i mitt stall!

[Jullan]

Lurigt det där. Vår shettis har aldrig haft fång, inte heller hennes mamma. Men förra året då fick mamman fång för första gången, nästan 20 år gammal. Då hade ju både hon och hennes avkommor hunnit få en massa föl. Men inga av hennes avkommor som jag känner till har haft fång ändå. Så jag hoppas på att vår tjej ska klara sig också.

Men man undrar ju om det vore så bra att ta fler föl på vår tjej nu. Inte för att vi planerar det just nu, men man vet ju aldrig. Hur skulle ni tänka om det? Om vi bara tänker just på fång-aspekten?

[Jordhumlan]

Mmm, jag ska försöka att undvika fånghästar, men det verkar ju inte lätt. Jag får försöka träna på att se symptomen. Jag vägrar att ha hästar som jag inte kan släppa ut på bete, mina hästar ska i princip vara utegångare så mycket det går och jag behöver ha dem i hagarna för att komplettera fårens betning.

Ha det gott i det vackra höstvädret
/Lenapena

[Luff]

Taskig tarmflora sägs ju vara en anledning till fång så att "byta" tarmflora på fölen var ju något som gjordes förr. Mammans bajs som föl gärna smaskar på första dagarna byttes ut mot frisk hästs bajs (från samma stall naturligtvis).
om det är vetenskapligt korrekt vete sjutton.

Något som jag tror nedärvs är dessutom sättet att äta - en glupsk häst nedärver det till fölen och risken för fång ökar då foderintaget naturligtvis blir högre på bete.

Luff - vars namne var glupsk och hade en fångmamma och själv drogs med fång "hela livet" - och pruttigare häst fick man leta efter - som grannen sa  -Jag förstår varför du kallar honom LufFIS.

[Kavat]

Om inte om hade varit hade kärringen varit kung.
Det är "Om" som du börjar din frågeställning med som är ju haken i din slutsats. Vetenskapligt korrekt forskning om fång som genetiskt betingat?

Om det hade varit genetiskt hade det inte gått att med anatomiskt korrekt verkning och biologiskt korrekta levnadsbetingelser bota fång, vilket det gör. Tyvärr har fånghästar många gånger genomlidit åratal av kontraproduktiv behandling som förvärrat deras prognoser. Då kan man ställa frågan om det är värt att genomgå rehabilitering, men annars är fång, eller laminitis, helt rehabiliterbart.

Det som avkommor ofta "ärver" är levnadsmiljö och hovslagare.

Detsamma gäller hovbroskförbening. Kallblodsföreningarna dömmer ut fina hingstar ur aveln för att de har hovbroskförbening. Men det är ju inte konstigt att förbening uppstår när hovarna ser ut som de gör och x-tra tunga skor med långa skoperioder. Ge dem anatomiskt korrekta hovar med fungerande hovmekanism så uppstår ingen hovbroskförbening. Och trots att man i åratal krävt röntgen och frikända avelsdjur så kvarstår problemet med hovbroskförbening!? Ja för hovstatusen är fortfarande lika bedrövlig. Även ett kallblod har hovben som ska vara markparallella...Hur ser hovarna generellt ut? Jo höga trakter och tår som pekar rakt ned i backen. Det är inte generna som är orsaken till problemet då

[Sar]

Jag tror att du är helt fel ute när du tror att fång inte är till viss del gentiskt betingat (sedan kan förstås även livsbetingelser spela roll). Utan arvbarhetsfaktorn skulle det inte heller finnas någon anledning till att hingstar med konstaterad fång kasseras.

Jag klipper in lite från en artikel från 2006 (hittade tyvärr ingen översatt).

"Underlying Causes of Laminitis

Recent work has shed light on some of the underlying causes of pasture-associated laminitis.

Workers at the Virginia Polytechnic Institute and State University in Blacksburg, Virginia have identified a prelaminitic metabolic syndrome (PLMS) in apparently healthy ponies.  They studied a group of ponies, some of which had previously had laminitis (the PL group) and some with no history or signs of laminitis (the NL group).
 
Kibby Treiber and her colleagues found that ponies that went on to develop laminitis had different metabolic characteristics from those that did not.  Animals at risk for laminitis had insulin resistance, raised blood insulin levels, and alterations in glucose and fat metabolism.  [Editor’s Observation: these characteristics, and other factors described further in this article, appear to be similar to the characteristics associated with diabetes in humans.]

A herd of 160 ponies was used for the study.  Overall, 34% of the ponies had signs of laminitis.  Only 6% of mature stallions were affected compared with 52% of mature mares.

Ponies in the PL group had significantly higher condition scores that did the NL group.  They tended to have well-developed fatty tissue pads along the crest and at the shoulder and tail head.

The researchers defined PLMS (see box below) by assessing body scores and looking at insulin resistance.  Rather than use one of the more specific tests for insulin resistance they used a “proxy” or simplified measure, which although not as precise as the more complex tests was sufficiently accurate to identify abnormalities.  From a single blood sample, they measured blood glucose, insulin, and triglyceride concentrations.  Using these results, they calculated proxies for insulin sensitivity (expressed as the reciprocal of the square root of insulin, RIQSI) and insulin secretory response (expressed as modified insulin to glucose ratio, MIRG).
 

RISQI = [insulin] -0.5

MIRG = (800 - 0.3 x [insulin]2 ) / ([glucose] - 30)

Where [insulin] is the basal insulin concentration in mU/L and [glucose] is the basal glucose concentration in mg/dL

Prelaminitic metabolic syndrome (PLMS) in healthy ponies is present when three or more of the following conditions are met:

                RISQI < 0.32

                MIRG > 5.6

                Blood triglyceride concentration > 57.0mg/dL

                Obesity (body condition score > 6.0)

They identified 62 ponies with PLMS and 98 that did not have PLMS.  Two months later, the carbohydrate levels in the pasture where the ponies were kept had risen, and 13 ponies developed laminitis.  Eleven of the affected ponies were in the PLMS group, and only two were in the non-PLMS group.  This indicated the ponies in the PLMS group were ten times more likely to develop laminitis than were the non-PLMS ponies.

The researchers also found evidence that the predisposition to laminitis was inherited.  Nearly all ponies with signs of laminitis had been born to mares in the PL group.  Analysis of breeding records going back 5-10 generations revealed evidence of a possible genetic predisposition for laminitis.  The prevalence of laminitis was consistent with that expected from a dominant gene or genes, with reduced penetrance, associated with age, sex, and other factors.
 
Ms. Treiber suggests that identifying ponies with PLMS allows them to be managed with special care.  This may reduce the risk of them developing laminitis.  For example, ponies with PLMS should not be fed on high starch diets to reduce the risk of obesity and insulin resistance.

In addition, PLMS might influence the market value of ponies.  Paradoxically, ponies with PLMS have qualities that show judges and breeders prefer.

 

© 2006 Equine Science Update

Reprinted with permission

www.equinescienceupdate.co.uk"

 

 

[Kavat]

Fast det de säger är att hästar med fångsymtom har förändrad ämnesomsättning och att deras mödrar också hade fång..typ
Det kan lika gärna betyda att modern också gick på för hög foderstat och för lite rörelse kombinerat med felaktig hovvård. Hingstarna som rör sig mer har alltså andra gener än sina mödrar då? Eller inte kanske.

(Hovvården kommer in som prevention för att förhindra kroniska förändringar i hoven vid ämnesomsättningsstörning.  )

[Sar]

Det är ju en hjord med ponnisar de studerar ("a herd of 160 ponies was used for the study") och foderstaten torde vara detsamma på samma fält ("Two months later, the carbohydrate levels in the pasture where the ponies were kept") så jag tror inte på något problem orsakat av skilda foderstater.

 
Exakt vad hästar får fång utav är ju ännu inte helt utrett men insulinresistens tros vara en av orsakerna och det är ju bevisligen ärftligt. Vilket också förklarar (vilket jag sett flera gånger) varför en enda häst ur en större flock med samma hovslagare och samma bete åker dit och inte de andra.

Sedan gäller det ju att rent miljömässigt  försöka ge hästen bästa möjligheterna, undvika att den blir för fet etc. Ger du en häst tillräckligt dåliga förutsättningar behöver den inte ha någon genetisk disposition för fång för att åka dit.

Om det hade varit genetiskt hade det inte gått att med anatomiskt korrekt verkning och biologiskt korrekta levnadsbetingelser bota fång, vilket det gör. Tyvärr har fånghästar många gånger genomlidit åratal av kontraproduktiv behandling som förvärrat deras prognoser. Då kan man ställa frågan om det är värt att genomgå rehabilitering, men annars är fång, eller laminitis, helt rehabiliterbart.

När det gäller hovvård så är jag långt ifrån lika säker som du att hovvården alltid botar kronisk fång (kronisk fång= när hovbenet ändrat läge). Det finns ju ett talessätt som säger "en gång fång, alltid fång" vilket blir rätt talande om det är så att hästen gentetiskt har tendens till insulinresistens. Strömsholmsmetoden har i vissa fall varit framgångsrik men har lång rehabiliteringstid. 

Det skulle dock vara intressant att höra lite mer om den kontraproduktiva behandlingen ifråga om fång som fånghästar genomlidigt i åratal samt lösningen på detta. Det hade också varit intressant att höra hur hovvården kunde bota en hästs insulinresistens.

[Kavat]

Olika foderstat? Du läser som det passar dig.

Ex vis att höja trakterna vid fång är kontraproduktiv behandling, men ändå mycket vanlig.

Typ 2 diabetes är i högsta grad dietrelaterat. Har inte påstått att hovvården botar insulinresistens, däremot kan jag nu påstå att vid försämrad cirkulation (som diabetespatienter har) så är hovvården x-tra viktig.

[Sar]

Olika foderstat? Du läser som det passar dig.

Vet du, nu förstår jag inte ens vad du menar? 

Du skriver att

det de säger är att hästar med fångsymtom har förändrad ämnesomsättning och att deras mödrar också hade fång..typ
Det kan lika gärna betyda att modern också gick på för hög foderstat och för lite rörelse kombinerat med felaktig hovvård

och då replikerar jag att det är på en hjord av ponnies mätningen har gjorts och de går på bete. Det gör att foderstaten inte blir olika jämfört med de ponniesar som inte fick fång. Är foderstaten hög så är den det för alla ston. Om då bara vissa ston och deras avkommor får fång visar det på en ärftlighet.

Ex vis att höja trakterna vid fång är kontraproduktiv behandling, men ändå mycket vanlig.

Jag har aldrig varit med om det själv men vad jag förstår så provar vissa att höja trakten tillfälligt under den akuta fasen för att avlasta böjsenan. När man höjer trakten så blir det mer belastning på hovväggen fram även om böjsenan avlastas så det är nog ytterst individuellt vad som hjälper. Däremot så brukar kort tå fram så att det kan bli snabb överrullning vara bra på de flesta fånghästar.

Typ 2 diabetes är i högsta grad dietrelaterat. Har inte påstått att hovvården botar insulinresistens, däremot kan jag nu påstå att vid försämrad cirkulation (som diabetespatienter har) så är hovvården x-tra viktig..

Du har redan tillgång till en undersökning som finner att insulinresistens är ärfligt. En god diet där man försöker undvika att ge stärkelse till hästar med tendens till insulinresistens kan minska risken för fång. Jag vågar inte svara på om insulinresistenta hästar de facto har försämrad cirkulation men bra hovvård är ju alltid positivt!

[Kavat]

Jag skriver inget om att de har olika foderstat, de går på samma bete vad man kan utläsa.

"A herd of 160 ponies was used for the study.  Overall, 34% of the ponies had signs of laminitis.  Only 6% of mature stallions were affected compared with 52% of mature mares."

Men hingstarna har inte samma gener då? Eller är anlaget för insulinresistens kopplat till kön? Nej så är det inte. Båda könen har förmodligen samma frekvens på anlag för insulinresistens, men det är ngt i hingstens levnadsbetingelser som gör att de inte drabbas av fång. De rör sig betydligt mer än ston..de sliter sina hovar, de har fungerande hovmekanism, de har mindre problem med övervikt..osv MAn kan alltså inte "slå sig till ro" med en insulinresistent häst och tro att man inte kan klara den från fång. Hovvård som ger en fullgod hovmekanism (markparallellt hovben, rörelse på fast underlag, frihet att röra sig dygnet runt, utan beslag) är viktigare ju fler dispositoner för komplikationer som föreligger. En "frisk" häst klarar av att man tar bort "friskfaktorer" i hög grad (en viss tid i alla fall) pga deras fantastiska immunförsvar. En "sjuk" häst behöver alla "friskfaktorer" man kan erbjuda den för att den ska kunna använda sitt immunförsvar optimalt.

Det är inte befodrande för någon individ med fång att få sina trakter höjda, varken akut eller kroniskt. Trots mycket dålig prognos på denna behandlingsmetod så används den frekvent. Det är tack vare hästarnas fantastiska läkeförmåga som de få som klarar sig, överlever, inte tack vare de behandlingsmetoderna som fortfarande är i bruk. Man säger att man följer "beprövad erfarenhet" men den säger ju att det är dålig till mycket dålig prognos. Det borde vara tjänstefel att fortsätta med dem när det finns studier med metoder som visar på god prognos. Anmäl veterinär som ordinerar kilsula vid fång, till veterinära ansvarsnämnden!

Det är rent svammel att man avlastar en sena. Det är fysiologiskt omöjligt. Vävnaden som en sena består av kan inte dras samman, de kan endast stäckas med ca 7%. En böjsena är så överdimensionerad för sin uppgift (att fästa muskler till skelett så att leder böjs när musklerna arbetar) att man skulle kunna hänga 4 hästar från varje sena utan att den går av. Det som åstadkomms när man höjer trakten så att hovbenet inte längre är markparallellt, och det därmed uppstår obalans mellan sträck- och böjsenan, är att de muskler som fäster i senan får kontraheras ännu mer. Hästen får, utöver ont i sina hovar, även tampas med muskelkramper i överben, bog och hals. Dessutom ökas naturligtvis trycket på sulläderhud och lameller och kronrand. Ställen/vävnader som är i akut behov av avlastning/jämn viktfördelning runt hela hovkapseln för att få igång blodcirkualtion, för att kunna läka och producera friskt horn så småning om.
(Relativt skulle man kunna säga att en häst med negativ hovbensvinkel behöver få sina trakter höjda, men i realitieten är det snarare fråga om att avlägsna för myckt material under hovens tådel. Även dessa hästar kan vid röntgen uppvisa det som veterinärer diagnostiserar som fång, en separation mellan hovbenet och hovkapseln. Egentligen beror tillståndet alltså på felaktig hovvård och inte någon egentlig sjukdom. Precis som deformationerna i en sk kronisk fånghov.)

Det hästarna "ärver" är hovvården och, i ökande utsträckning, hästovänliga levnadsbetingelser. Men visst finns det säkert anlag för insulinresistens, det är inte det jag argumenterat emot. Det är inte "fånganlag" man kan avla bort. även hästar utan insulinresistens "får fång"- pga felaktig hovvård. Det är hovslagarens kompetens som utgör "fånganlaget".

[Sar]

Jag skriver inget om att de har olika foderstat, de går på samma bete vad man kan utläsa.

"A herd of 160 ponies was used for the study.  Overall, 34% of the ponies had signs of laminitis.  Only 6% of mature stallions were affected compared with 52% of mature mares."

Då måste jag ha missuppfattat ditt tidigare inlägg där du skrev att " hästar med fångsymtom har förändrad ämnesomsättning och att deras mödrar också hade fång..typ Det kan lika gärna betyda att modern också gick på för hög foderstat och för lite rörelse kombinerat med felaktig hovvård"

Vilket jag tolkade som att foderstaten skulle vara olika jämfört med de ston som inte blev drabbade.

Men hingstarna har inte samma gener då?

Eftersom de skrevs om vuxna hingstar (mature stallions) så antar jag att de inte har samma gener som moderstona (mature mares). Däremot har självklart avkomlingarna hälften av anlaget från båda. Studien verkar också tyda på att ärftlighet kan vara dominant från moderns sida eftersom de avkomlingar som drabbades till största delen hade mödrar med disposition för fång.

Att hingstar skulle vara mindre benägna att få fång kan jag inte svara på men kassationsregeln ang. hingstar med fång finns kanske även i Storbrittanien vilket kan vara en förklaring?

Jag är heller inte lika säker på att det enbart är hovvården som avgör risken för fång men självklart ger det påverkan.

"Utan hov, ingen häst" är ett helt sant påstående.

Jag tror heller inte att någon med insulinresistent häst (eller åtminstone någon som förstår att deras häst är insulinresistent) skulle slå sig till ro med att hästen är dömd till fång, snarare tvärtom. Man gör ALLT för att hålla hästen frisk och smärtfri.
Prognosen är dock inte speciellt god oavsett alla "friskfaktorer". Därför anser jag att fång skulle vara kassationsorsak även på avelsston och inte enbart på hingstar.