Hur mycket inavel?

[Nettis]

Om felet inte ger djur som lider på nåt vis kan provpara en ev stjärna med en känd anlagsbärare. Men man måste kanske ta fram ett par såna kullar för att helt kunna säga om det fina djuret är anlagsbärare eller inte.

Dubelscheckar lär ha nåt genetiskt fel som gör att de dör ganska tidigt. Vet att många av de som föder upp utställningskaniner av de raser där det kan dyka upp tar bort dem redan som nyfödda.

[Ronny]

Ja visst går det att ta reda på om det till synes felfria djuren bär på ett dolt/anlag eller inte, men det är svårt och kräver flera planerade parningar som Nettis också skriver. Men det är nog lättare att leta efter "stjärnan" i nån annan kull, om det nu är en "stärna" man är ute efter. Om man bara vill slå ut ett skitanlag, är det betydligt enklare att bara låta bli att avla vidare på såväl föräldrar som avkomma.

[Gille]

Ni som av misstag eller medvetet har parat far-dotter eller liknande, har ni på något sätt upplevt att det vart fler i kullarna som dött eller haft defekter? Är intresserad av statistik över defekter/dödlighet, i första generationen, om det finns nånstans också.

Vore en interesant poll att ha på Kanin-Net!

Defekter dyker inte upp. Inget djur muterar så lätt...

[Elvan]

Vore en interesant poll att ha på Kanin-Net!

Defekter dyker inte upp. Inget djur muterar så lätt...

Jag tänkte på första generationens inavel, inte att det skulle vara en  nymuterad defekt.

[Charlotte]

Jag tänkte på första generationens inavel, inte att det skulle vara en  nymuterad defekt.

Defekter som inte finns genetiskt hos föräldradjuren dyker inte bara upp för att parningen är en inavelsparning, då krävs en mutation.
 Parar man två nära besläktade kaniner som inte bär på anlag för bettfel så får man sannolikt inga ungar med bettfel. Parar man däremot två helt obesläktade kaniner som bär på samma anlag för bettfel så är risken stor att ungarna får bettfel.... Det är inte inaveln i sig som ger defekter...
                                       Mvh
                                  Charlotte

[skiesabove]

Jag parade två halvsyskon och fick 50% Max-Factor ungar. En genetisk defekt som båda kaninerna bar på och som jag inte hade vetat att dom hade om jag inte inavlat. Dom föddes med öppna ögon, ovanligt breda skallar och missbildade bakdelar. Föräldrarna var hermelinkorsningar.

Nu inavlade jag och kunde tack och lov se till att dom inte kunde föra det vidare (avlivning / sälja till kel med avelsförbud).

Om fler inavlade så skulle man kunna utrota såna dumheter som Max Factor och hippo, vilket är mest aktuellt hos dvärgraserna, men det är faktiskt enda sättet att bli av med genetiska fel även hos andra raser.

Om man hela tiden utavlar så döljer man bara felen, dom ärvs vidare i generationer och poppar sen helt oväntat upp vid inavel, och man måste skrota hela linjen. Hur kul är det egentligen?

[Charlotte]

Jag parade två halvsyskon och fick 50% Max-Factor ungar. En genetisk defekt som båda kaninerna bar på och som jag inte hade vetat att dom hade om jag inte inavlat. Dom föddes med öppna ögon, ovanligt breda skallar och missbildade bakdelar. Föräldrarna var hermelinkorsningar.

Nu inavlade jag och kunde tack och lov se till att dom inte kunde föra det vidare (avlivning / sälja till kel med avelsförbud).

Om fler inavlade så skulle man kunna utrota såna dumheter som Max Factor och hippo, vilket är mest aktuellt hos dvärgraserna, men det är faktiskt enda sättet att bli av med genetiska fel även hos andra raser.

Om man hela tiden utavlar så döljer man bara felen, dom ärvs vidare i generationer och poppar sen helt oväntat upp vid inavel, och man måste skrota hela linjen. Hur kul är det egentligen?

Jag håller med i stort förutom att man inte kan undvika att felen poppar upp genom utavel heller... Det behövs ju bara att den helt obesläktade kaninen bär på samma fel så kommer det ju ändå.
                                                    Mvh
                                                 Charlotte

[Elvan]

Defekter som inte finns genetiskt hos föräldradjuren dyker inte bara upp för att parningen är en inavelsparning, då krävs en mutation.

Jag har aldrig påstått att det skulle vara så, det enda jag frågat efter är hur vanligt det i praktiken är att inavlade ungar i första generation får defekter (dvs att dolda gener framkommer). Är risken (statistiskt sett) nära samma som om man inte inavlar då finns det ju ingen anledning att inte göra som TS föreslår. Mitt inlägg var ett försök att styra tillbaka till huvudfrågan.

[skiesabove]

"Risken" är givetvis mycket större vid inavel. Att utavla är ju ett lotteri, du har ingen aning vad kaninerna bär på egentligen.

[Ulric Eriksson]

http://sv.wikipedia.org/wiki/Genetisk_drift

[Tjalve]

Att inavla för att hitta genetiska defekter som föreslagits i tråden är helt fel väg att gå. De genetiska defekter som man oftast pratar om är recessiva anlag som man alltså behöver två kopior av för att defekten skall märkas. Om man har ett "dåligt" anlag och ett normalt - friskt märker man inget.
För att tydliggöra visar jag exempel med siffror:
I populationen är q andelen "dåliga" anlag qq är andelen som har anlaget i dubbel uppsättning.
Om q=10 % är qq=1 %
Om q=1 % är qq= 0,001%
Om q=0,1 % är qq 0,000001 %
Alltså i en population där 10 % av allelerna leder till dödfödsel föds 1 % av djuren döda.
Dessa alleler finns oftast i mycket låg frekvens så att chansen att få två kopior är försvinnande låg.
MEN vid inavel, om man råkar välja ett djur med en dålig allel är chansen 50 % att den för den vidare till avkomman. Om denna i sin tur paras med samma djur blir 25 % av djuren dödfödda.
Recessiva dåliga alleler finns hos alla individer men eftersom allelens frekvens i populationen är låg är risken för dubbla anlag väldigt liten. Genom studier av stora slaktträd går det att spåra anlagen utan inavel.

[Charlotte]

Att inavla för att hitta genetiska defekter som föreslagits i tråden är helt fel väg att gå. De genetiska defekter som man oftast pratar om är recessiva anlag som man alltså behöver två kopior av för att defekten skall märkas. Om man har ett "dåligt" anlag och ett normalt - friskt märker man inget.
För att tydliggöra visar jag exempel med siffror:
I populationen är q andelen "dåliga" anlag qq är andelen som har anlaget i dubbel uppsättning.
Om q=10 % är qq=1 %
Om q=1 % är qq= 0,001%
Om q=0,1 % är qq 0,000001 %
Alltså i en population där 10 % av allelerna leder till dödfödsel föds 1 % av djuren döda.
Dessa alleler finns oftast i mycket låg frekvens så att chansen att få två kopior är försvinnande låg.
MEN vid inavel, om man råkar välja ett djur med en dålig allel är chansen 50 % att den för den vidare till avkomman. Om denna i sin tur paras med samma djur blir 25 % av djuren dödfödda.
Recessiva dåliga alleler finns hos alla individer men eftersom allelens frekvens i populationen är låg är risken för dubbla anlag väldigt liten. Genom studier av stora slaktträd går det att spåra anlagen utan inavel.

Är det kaninavel eller nötkreatursavel du diskuterar nu
 Tyvärr finns det inga detaljerade stora släktträd för att spåra tex bettfel hos kaniner....
                             Mvh
                      Charlotte

[Ronny]

Det är ingen bra övergripande avelsstrategi, om man vill bevara en liten sluten population som tex gotlandskaninen, att bedriva konsekvent inavel. Självklart inte! Då gäller det att få många genetiska kombinationer och använda många djur av båda könen i avel. Annars förlorar man snabbt genetisk variation, även positiv! Slumpmässigt förlorad variation kan man väl lite förenklat benämna genetisk drift.

Jag menar bara att man inte konsekvent ska döma ut alla former av inavel!

[Ulric Eriksson]

Ett räkneexempel för att visa det vanskliga i att selektera bort anlag, hoppas jag räknar rätt:

10 recessiva letala anlag, vart och ett i 10% av populationen.
0,9^10 = 35% bär inte på något av anlagen.
Övriga 65% är symptomfria anlagsbärare.

Vid slumpmässig parning är det för varje anlag 1% sannolikhet för att en unge det i dubbel upplaga.
0,99^10 = 90% av ungarna har alla anlag i högst enkel upplaga.
10% har något anlag i dubbel upplaga och dör.

Nu använder vi hård selektion (t.ex. inavel) för att eliminera letala anlag.
Detta blir en flaskhalseffekt som ger upphov till förstärkt genetisk drift, se länk ovan.
Låt oss anta att vi lyckas eliminera hälften, medan hälften fördubblas i frekvens.

Det finns nu 5 recessiva letala anlag, vart och ett i 20% av populationen.
0,8^5 = 32% bär inte på något av anlagen.
Övriga 68% är symptomfria anlagsbärare.

Vid slumpmässig parning är det för varje anlag 4% sannolikhet för att en unge får det i dubbel upplaga.
0,96^5 = 81% av ungarna har alla anlag i högst enkel upplaga.
19% har något anlag i dubbel upplaga och dör.

En pyrrhusseger!

[Tjalve]

Är det kaninavel eller nötkreatursavel du diskuterar nu
 Tyvärr finns det inga detaljerade stora släktträd för att spåra tex bettfel hos kaniner....
                             Mvh
                      Charlotte

Detta är bara ett teoretiskt resonemang, lika applicerbart på kaniner som nöt. Jag antar att det för till exempel genbanksdjur finns släktträd och inom den egna besättningen hade i alla fall jag haft ett släktträd. Detta för att kunna kolla hur djuren är släkt om man glömt det efter några år.
Om du upptäcker bettfel på dina djur efter inavel vet du ju att båda föräldrarna bär på anlaget. Detta behöver inte betyda att du måste slakta båda utan det räcker med att inte korsa linjerna igen. Att finna samma defekta anlag i en obesläktad individ är försvinnande liten, om inte det är en extremt vanlig defekt.

[Ronny]

Svarar du på något jag har skrivit?

Nej, egentligen inte. Det var bara för att du länkade till en sida om genetisk drift. Jag tar bort din sign. från mitt inlägg.

[Nettis]

Ett släktträd säger ju inget om dolda recessiva anlag. De kommer ju fram först när bägge föräldrarna bär på anlaget. Köper man sen in nåt nytt djur så har man ju ändå ingen aning.

Hittar man 2 bettfelsanlagsbärare kan man använda dem för att kolla ungar dem emmellan eller andra djur som står dem släktmässigt nära,  men man ska inte utavla dem utan man ska ta bort dem eller sätta avelsförbud på dem. Utavlar man dem så sprids ju anlaget vidare.

[Ronny]

Om du upptäcker bettfel på dina djur efter inavel vet du ju att båda föräldrarna bär på anlaget. Detta behöver inte betyda att du måste slakta båda utan det räcker med att inte korsa linjerna igen.

Jo förvisso, under förutsättning att du aldrig lägger till något avelsdjur efter någon av dem.

Jag kan förstå om en "bonde" inte slaktar en bra mjölkko eller en produktiv köttkanin som fått en missbildad kalv/unge, utan provar att seminera eller betäcka henne med en annan tjur/hane nästa gång. Jag kan också förstå om denna kategori djurhållare till varje pris vill undvika inavel!

[Tjalve]

Ett släktträd säger ju inget om dolda recessiva anlag. De kommer ju fram först när bägge föräldrarna bär på anlaget. Köper man sen in nåt nytt djur så har man ju ändå ingen aning.

Hittar man 2 bettfelsanlagsbärare kan man använda dem för att kolla ungar dem emmellan eller andra djur som står dem släktmässigt nära,  men man ska inte utavla dem utan man ska ta bort dem eller sätta avelsförbud på dem. Utavlar man dem så sprids ju anlaget vidare.

Ett släktträd är ju enda sättet att spåra anlag om man inte gentypar.
Att test para djur för att se om ungarna får någon defekt finner jag oetiskt. Man utsätter ju ungarna för stor risk att lidande och besvär.
Vidare om du utavlar en känd bärare med en obesläktad individ är risken att den bär på samma skadliga anlag försvinnande liten. OM inte anlaget är väldigt spridd i populationen men då bör man nog sluta avla på den rasen helt. En anlags bärare korsad med en frisk individ leder till att 50 % av ungarna blir bärare men ingen får symtom.

[ieenilorac]

Men man borde ju se till att ingen anlagsbärare fick föröka sig, åtminstone borde 100% av avkommorna gå till slakt. Målet med all avel måste ju vara att eliminera så många defekter som möjligt, och skapa friska, produktiva djur...

Att medvetet sprida ett recessivt anlag i avelspopulationen anser jag oändligt mycket mer oetiskt än att inavla något enstaka tillfälle, och sedan slakta all avkomma.